Ортостатическая проба мочи. Анализы мочи: виды и расшифровка результатов. Модифицированная ортостатическая проба

Страница 52 из 76

В моче здорового ребенка белок содержится в незначительном количестве и обычными качественными пробами не обнаруживается. Количество белка в моче (протеинурия) возрастает при заболеваниях почек, токсикозе, лейкозах, пернициозной анемии, застойных явлениях в почках, после пальпации почек (пальпаторная альбуминурия) и физического переутомления, при эмоциональной перегрузке, лихорадке, переохлаждении и других состояниях.
Качественное определение белка в моче. Для качественного определения белка в моче наиболее широко применяются проба с сульфосалициловой кислотой, проба Геллера с азотной кислотой, проба кипячением и др. При пользовании пробами, основанными на осаждении белков, во избежание ошибок важно соблюдать некоторые общие правила.

1. Моча должна иметь кислую реакцию. Если реакция исследуемой мочи щелочная, ее слегка подкисляют добавлением уксусной кислоты. Однако количество кислоты не должно быть большим, чтобы не вызвать растворение альбумина.
2. Моча должна быть прозрачной. При наличии мути ее следует удалить, не вызывая осаждения белков.
3. Пробу необходимо производить в двух пробирках - опытной и контрольной. При отсутствии контроля можно не заметить легкого помутнения мочи в опытной пробирке.

Проба с сульфосалициловой кислотой - одна из самых чувствительных на присутствие белка в моче. В пробирку наливают 3-5 мл мочи и прибавляют 20 % раствор сульфосалициловой кислоты из расчета 2 капли на 1 мл мочи.
В другой модификации для постановки пробы в пробирку наливают 1 мл мочи и к ней прибавляют 3 мл 1% раствора сульфосалициловой кислоты.

В первом и втором случаях при наличии белка в моче после добавления сульфосалициловой кислоты появляется муть. Результат учитывается по интенсивности помутнения: слабо положительная реакция (опалесценция) обозначается (сл. +), положительная (+), резко положительная.
Проба Геллера проводится следующим образом: на 1-2 мл 30 % раствора азотной кислоты с относительной плотностью 1,20 осторожно (не смешивая) наслаивают несколько миллилитров мочи. При наличии в моче 0,033 г/л белка и более на границе обеих жидкостей образуется белое кольцо, что оценивается как положительная проба. При содержании в моче большого количества уратов также может образоваться белое кольцо, но оно располагается чуть выше границы между жидкостями. При легком нагревании уратное кольцо исчезает.
Проба кипячением дает надежные результаты, но только если моча имеет pH 5,6. Эту пробу лучше проводить в модификации Рупперта с ацетатным буфером Банге, в который входит 56,5 мл ледяной уксусной кислоты, 118 г кристаллического уксуснокислого натрия, растворенных в 1 л воды. К 1-2 мл буфера Банге добавляют 5 мл мочи и кипятят 1/2 мин. При наличии белка в моче образуется помутнение.
Количественное определение белка в моче. Для количественного определения белка в моче наиболее часто используются метод Эсбаха, метод Брандберга - Робертс - Стольникова, биуретовый метод Сольса и др.
Метод Брандберга - Робертс - Стольникова основан на качественной пробе Геллера и позволяет определить наличие белка в моче от 0,033 г/л и выше. Готовится ряд пробирок. Моча, содержащая белок, разводится физиологическим раствором или водой до тех пор, пока не перестанет образовываться белое кольцо на границе жидкостей (реактива Робертс - Стольникова и мочи). Кольцо на границе двух жидкостей между второй и третьей минутами появляется при содержании белка 0,033 г/л. Если кольцо появляется раньше чем через несколько мин, мочу разводят водой. Наибольшее разведение мочи, в котором образуется кольцо, содержит 0,033 г/л белка. Степень разведения мочи в последней пробирке умножают на 0,033 г/л и получают концентрацию белка в цельной моче.

Протеинурия . При заболеваниях почек она обусловлена увеличенной проницаемостью почечного фильтра. Белок в мочу может попасть и иным путем (из слизистых мочевых путей, влагалища, предстательной железы и пр.) - внепочечная протеинурия. Почечные протеинурии делят на органические и функциональные. Органическая протеинурия связана с поражением паренхимы почек, функциональная - с вазомоторными нарушениями. Одним из видов функциональной протеинурии является ортостатическая (лордотическая, перемежающая, постуральная, циклическая) альбуминурия. Предполагают, что при выраженном лордозе создается положение, при котором нижняя полая вена печенью прижимается к позвоночнику, а это ведет к застою в почечных венах и застойной альбуминурии. Электронно-микроскопическими исследованиями установлено, что при ортостатической альбуминурии имеются морфологические признаки воспалительного процесса в почечных клубочках.

Наши многолетние наблюдения показывают, что ортостатическая альбуминурия часто обусловлена аномалиями почек или их ненормальным расположением В связи с этим мы рекомендуем пользоваться ортостатической пробой как скринирующим тестом. После выявления ортостатической альбуминурии с помощью этой пробы мы обычно производим экскреторную урографию для исключения аномалий развития системы мочеотделения.
Ортостатическая проба . Накануне проведения пробы, вечером, примерно за час до сна, ребенок должен опорожнить мочевой пузырь. Утром, встав с постели, он сразу же мочится, и эту мочу собирают в отдельную посуду, отмечая как порцию до нагрузки. Затем ребенку предлагают стать на колени на полумягкий стул с палкой за спиной, обхватив ее локтевыми сгибами. В таком положении ребенок должен находиться 15-20 мин, после чего он опорожняет мочевой пузырь и собранную мочу отмечают как порцию после нагрузки. Белок исследуют в порциях мочи, полученных до и после нагрузки. Обнаружение или увеличение в 2-3 и более раз содержания белка во второй порции (полученной после нагрузки) по сравнению с первой оценивают как положительную ортостатическую пробу.
Определение белковых фракций в моче. Проводится ничные элементы. При гломерулонефрите, туберкулезе, поликистозе почек, опухоли почек, геморрагическом васкулите, коллагенозах, воспалении мочевого пузыря и других заболеваниях эритроцитов в моче может быть значительное количество. Различают макро- и микрогематурию. При макрогематурии уже макроскопически можно отметить, что цвет мочи изменен. Из-за присутствия в моче большого количества эритроцитов она становится красной или «цвета мясных помоев». При микрогематурии эритроциты обнаруживаются только путем микроскопии осадка.
Проникновение эритроцитов в мочу при гломерулонефритах, интоксикациях обусловлено повышенной проницаемостью клубочковых капилляров и их разрывами. При воспалительных заболеваниях мочевых путей, камнях лоханок, мочеточников, мочевого пузыря эритроциты попадают в мочу из поврежденных слизистых оболочек. При сборе мочи порциями (двух- и трехстаканной пробах) во время одного мочевыделения можно с большой вероятностью выяснить, из какого сегмента мочевыводящей системы исходит гематурия. Так, при гематурии из уретры могут быть сгустки крови в первой порции мочи. Если гематурия обусловлена острым воспалением слизистой оболочки, камнем или другими заболеваниями мочевого пузыря, больше крови будет выделяться с последней порцией мочи. При гематурии, связанной с повреждением мочеточника, иногда обнаруживаются фибринные слепки, по форме соответствующие просвету мочеточника. При диффузных заболеваниях почек гематурия окрашивает выделяемую мочу равномерно.
Лейкоциты . В моче здорового ребенка они могут быть единичными в поле зрения. Обнаружение 5-7 лейкоцитов в каждом поле зрения говорит о воспалительном процессе в мочевыводящих путях. Однако при этом всегда должно быть исключено попадание лейкоцитов в мочу из наружных половых органов, что бывает при фимозе, баланите и баланопостите у мальчиков и вульвовагините у девочек. Двух- и трехстаканная пробы широко используются при лейкоцитуриях.
Цилиндры . В моче они могут быть в виде гиалиновых, зернистых, эпителиальных и восковидных слепков. Все они могут образовываться при патологических состояниях в почках. Цилиндры в моче здоровых детей встречаются редко. Часто они обнаруживаются при количественных методах исследования мочевого осадка. Как правило, это гиалиновые цилиндры, представляющие собой свернувшийся в просвете канальцев белок. Эпителиальные цилиндры свидетельствуют о поражении почечной паренхимы и состоят из склеившихся эпителиальных клеток почечных канальцев. При более выраженном дистрофическом процессе в почках появляются зернистые и восковидные цилиндры. Это слепки отторгнувшихся клеток канальцевого эпителия, который подвергся жировой дегенерации. Кроме того, в осадке мочи можно обнаружить цилиндры, образовавшиеся из форменных элементов, гемоглобина, метгемоглобина крови. Основу таких цилиндров обычно составляет белок, на который наслаиваются другие элементы.
Цилиндроиды - это похожие на гиалиновые цилиндры образования, состоящие из кристаллов солей мочекислого аммония, слизи, лейкоцитов, бактерий. Обнаруживаются цилиндроиды в фазе выздоровления при остром гломерулонефрите. От гиалиновых цилиндров они отличаются неоднородностью структуры.
Неорганический осадок. В неорганическом осадке у детей чаще встречаются ураты, оксалаты, фосфаты, кристаллы мочевой кислоты. Избыточное выделение их с мочой может привести к образованию в мочевых путях камней.
Уратурия - повышенное выделение с мочой мочекислых солей. Наблюдается в первые дни жизни новорожденных. Из-за значительного количества уратов моча новорожденных может иметь кирпично-красный цвет. Большой распад клеточных элементов у новорожденных часто приводит к образованию мочекислого инфаркта, который к концу первой недели жизни проходит, так как соли ураты удаляются с увеличивающимся диурезом. Уратурия у детей старшего возраста может быть связана с употреблением в пищу большого количества мяса, при мышечном переутомлении, лихорадочных состояниях. Гиперуратурия может обусловливаться наследственной гиперурикемией, что особенно выражено при синдроме Леша-Нихана.
Оксалатурия - повышенное выделение с мочой щавелевокислого кальция, может быть связано с употреблением пищи, богатой щавелевой кислотой. К продуктам такого рода относятся щавель, шпинат, томаты, зеленый горошек, фасоль, редис, чай, кофе и др. Причиной оксалатурии бывает и патологическим процесс в организме ребенка, сопровождающийся распадом тканей (дистрофия, туберкулез, диабет, бронхоэктатическая болезнь, лейкоз и др.). Оксалатурия известна также как наследственное заболевание, часто осложняющееся почечнокаменной болезнью и хроническим пиелонефритом. При выраженной оксалатурии содержание оксалатов в суточной моче в 3-4 раза и более превышает допустимую величину (норма 8-10 мг%).
Фосфатурия - увеличенное выведение с мочой солей фосфатов, выпадающих в осадок в щелочной моче. Наблюдается при приеме в пищу продуктов растительного происхождения (овощей, фруктов и др.), а также при воспалительном процессе в слизистой мочевых путей, когда происходит бактериальное брожение и ощелачивание мочи. Фосфатурия может явиться причиной образования камней мочевого пузыря.

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Проба Нечипоренко

Правила сбора мочи по Нечипоренко
Мочу для пробы Нечипоренко собирают следующим образом: утром необходимо обмыть промежность и наружные половые органы теплой водой без применения дезинфицирующих растворов. После чего удобно расположитесь над ванной или тазом, и выпустите первую порцию утренней мочи. Задержите мочеиспускание, и поднесите к уретре стерильную емкость, в которую соберите небольшое количество мочи (достаточно 25-30 мл). Оставшуюся мочу выпустите в ванну или таз. Таким образом, проба Нечипоренко собирается, как и моча для общего анализа – средняя утренняя порция.

Если необходимо получить мочу из мочевого пузыря без прохождения по уретре, то прибегают к взятию пробы с помощью катетера. Собранную мочу необходимо в максимально сжатые сроки доставить в лабораторию, так как анализ необходимо провести в течение 2 часов.

Нормы пробы Нечипоренко
Далее подсчитывают число эритроцитов, лейкоцитов и цилиндров в камере Горяева, и результат выражают в единицах на 1 мл мочи. В норме у здорового человека количество лейкоцитов не превышает 2000 в 1 мл, эритроцитов – 1000 в 1 мл, и цилиндров – 20 в 1 мл.

Расшифровка результатов пробы Нечипоренко
Увеличение числа лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров в пробе Нечипоренко, как правило, говорит о патологии почек . Причины высокого содержания показателей пробы Нечипоренко представлены в таблице.

Примеры нормальной пробы Зимницкого и пробы больного почечной недостаточностью
Пример нормальной пробы Зимницкого.

Суточный объем мочи –1480 мл, дневной – 980 мл, ночной – 500 мл.

Пример пробы Зимницкого при почечной недостаточности.

Суточный объем мочи – 1060 мл, дневной – 450 мл, ночной – 610 мл.

Проба Сулковича

Проба Сулковича проводится следующим образом: моча смешивается с реактивом Сулковича, в результате чего может образоваться помутнение различной степени выраженности. Фиксация результатов и оценка степени помутнения основана на полуколичественном методе. Варианты результата пробы Сулковича отражены в таблице.

Как видно из таблицы, проба Сулковича может выступать лишь в роли ориентировочного анализа, результат которого не предоставляет точных данных о концентрации кальция. Поэтому при выявлении сильного помутнения в пробе Сулковича необходимо сдать биохимический анализ мочи для определения концентрации кальция современными и точными методами.

Норма пробы Сулковича для детей – это "+" (незначительное помутнение) или "++" (среднее помутнение). Отсутствие помутнения в пробе мочи ("–") говорит о возможном недостатке витамина D или нарушении работы паращитовидных желез. Сильное помутнение ("+++") и очень сильное помутнение ("++++") могут выявляться при повышенной функции паращитовидных желез или при передозировке витамина D.

Для пробы Сулковича необходимо собрать утреннюю мочу ребенка перед тем, как вы его начали кормить. Поскольку суточную мочу у ребенка собрать достаточно сложно, для пробы Сулковича используют именно утреннюю мочу.

Бактериологическое исследование мочи на стерильность

Бактериологическое исследование могут проводить для оценки стерильности мочи, или для выявления конкретного патогенного микроорганизма и его чувствительности к антибиотикам .

Нормальная моча является стерильной, но при прохождении по уретре она смывает микроорганизмы, живущие на стенках мочеиспускательного канала, и "загрязняется". Вместе с нормальной флорой, моча может "загрязниться" патогенными микробами, которые являются причиной инфекционно-воспалительного процесса в органах мочевыделительной системы. Бактериологическое исследование на стерильность позволяет установить степень загрязнения мочи микробами, по уровню которого можно судить о наличии или отсутствии патогенных микроорганизмов, вызывающих инфекционное воспаление.

Правила сбора мочи для бактериологического посева на стерильность
Для бактериологического исследования мочи на стерильность достаточно лишь 5-7 мл средней порции утренней мочи, собранной натощак после тщательного подмывания промежности теплой водой. Мочу высевают на специальные питательные среды секторным методом, который позволяет различить загрязнение нормальной флорой уретры от инфекционного заболевания в органах мочевыделительной системы. Результат анализа оценивает количество выросших колониеобразующих элементов (КОЭ) микроорганизмов. В таблице представлены варианты результата бактериологического исследования мочи на стерильность.

Расшифровка результатов бактериологического посева мочи на стерильность

Выявление большого количества КОЭ одного и того же микроорганизма свидетельствует об остром течении инфекционно-воспалительного процесса. Если же большое количество КОЭ образовано разными микробами, то инфекционное заболевание является хроническим.

В случае выявления хронического инфекционного воспаления применяют бактериологическое исследование мочи с целью выяснения конкретного вида микроорганизма, вызвавшего патологический процесс. В данном случае моча высевается на специальные среды, возбудителю создают условия для роста, после чего идентифицируют. Длительность диагностики полностью окупается последующей прицельной точностью антибактериальной терапии, которая позволит полностью излечить хроническое инфекционное заболевание.

Сегодня существует множество методов исследования, однако не стоит пренебрегать надежными и хорошо себя зарекомендовавшими пробами, позволяющими сократить время и затраты на обследование. Пробы мочи имеют высокую диагностическую ценность, но не являются полностью универсальными, поэтому их результаты следует интерпретировать с учетом клинической картины и объективных данных. Однако простота и оперативность проведения анализов мочи позволяет применять их очень широко, в том числе для скрининговых обследований больших групп людей.

Для неё типично появление белка в моче при длительном стоянии или ходьбе с быстрым исчезновением в горизонтальном положении.

Характеристика протеинурии: обычно не превышает 1 г/сут, клубочковая, неселективная, механизм её возникновения не ясен. Чаще наблюдают в юношеском возрасте, у половины больных исчезает через 5-10 лет.

Диагноз ортостатической протеинурии ставят при наличии следующих критериев:

Возраст больного в пределах 13-20 лет;

Изолированный характер протеинурии - отсутствие других признаков поражения почек (других изменений мочи, повышения АД, изменений сосудов глазного дна);

Исключительно ортостатический характер протеинурии - в анализах мочи, взятых сразу после пребывания больного в горизонтальном положении (в том числе утром до подъёма с постели), белок отсутствует.

Для подтверждения диагноза необходимо провести ортостатическую пробу. Мочу собирают утром перед подъёмом с постели, затем - после 1-2-часового пребывания в вертикальном положении (ходьба, желательно с гиперлордозом, с палкой за спиной для выпрямления позвоночника). Проба даёт ещё более точные результаты, если утренняя (ночная) порция мочи выливается (так как в мочевом пузыре может быть остаточная моча), а первая порция собирается после 1- 2-часового пребывания обследуемого в горизонтальном положении.

Идиопатическая преходящая протеинурия.

В юношеском возрасте можно наблюдать также идиопатическую преходящую протеинурию, обнаруживаемую у здоровых в остальном лиц при медицинском обследовании и отсутствующую при последующих исследованиях мочи.

Протеинурия напряжения.

Протеинурия напряжения, выявляемая у 20% здоровых лиц (в том числе спортсменов) после резкого физического напряжения с обнаружением белка в первой собранной порции мочи, имеет тубулярный (канальцевый) характер.Предполагают, что механизм данной протеинурии связан с перераспределением тока крови и относительной ишемией проксимальных и дистальных канальцев.

Лихорадочная протеинурия.

Лихорадочную протеинурию наблюдают при острых лихорадочных состояниях, особенно у детей и лиц старческого возраста; она носит преимущественно гломерулярный характер. Механизмы этих видов протеинурии мало изучены. Предполагают возможную роль повышения клубочковой фильтрации наряду с преходящим поражением клубочкового фильтра иммунными комплексами.

Важно установить сам факт протеинурии и степень её выраженности, так как в подавляющем большинстве случаев протеинурия выступает одним из главных признаков поражения почек.

Высокая («большая», «массивная») протеинурия

Высокая протеинурия - выделение белка с мочой в количестве более 3 г/сут, что часто приводит к развитию нефротического синдрома. Данный вид протеинурии наблюдают при остром и хроническом гломерулонефритах, поражении почек при системных заболеваниях (СКВ, геморрагическом васкулите и др.), при амилоидозе почек, подостром инфекционном эндокардите. Выраженную протеинурию можно также наблюдать при миеломной болезни и тромбозе почечных вен, а также диабетической нефропатии.

Умеренная протеинурия.

Умеренная протеинурия - выделение белка с мочой в количестве от 0,5 до 3 г/сут; её наблюдают при всех перечисленных выше заболеваниях, а также при злокачественной артериальной гипертензии, узелковом периартериите, гипертонической болезни, атеросклерозе почечных сосудов (ишемической болезни почек) и других заболеваниях.

Гематурия.

Гематурия (примесь крови в моче) - частый, нередко первый признак болезней почек и мочевыводящих путей, а также заболеваний и состояний, не связанных с поражением почек (острые лейкозы, тромбоцитопении, передозировка антикоагулянтов, тяжёлая физическая нагрузка и др.).

Виды гематурий:

По интенсивности различают макро- и микрогематурию. Для возникновения макрогематурии на 1 л мочи достаточно 1 мл крови. Микрогематурию диагностируют при наличии более 1000 эритроцитов в 1 мл мочи или более 5 эритроцитов в поле зрения (под микроскопом при большом увеличении).

При обильном кровотечении моча может быть цвета алой или тёмной крови. Вид «мясных помоев» моча приобретает при наличии в ней большого количества эритроцитов, лейкоцитов, слизи (например, при ОГН). Для оценки степени гематурии необходимо применение количественных методов (анализ по Нечипоренко, Амбюрже, Каковскому-Аддису).

По характеру выделяют инициальную (в начале акта мочеиспускания), терминальную (в конце акта мочеиспускания) и тотальную гематурию.

Характер гематурии можно уточнить с помощью трёхстаканной или двустаканной пробы. Тотальная гематурия может быть обусловлена одно- или двусторонним поражением, что устанавливают только при цистоскопии или специальном радиологическом обследовании.

По клиническим особенностям различают гематурию рецидивирующую и стойкую, болевую и безболевую .

Гематурия при нефропатиях (почечная гематурия), как правило, стойкая двусторонняя безболевая, часто сочетается с протеинурией, цилиндрурией, лейкоцитурией. Тем не менее описаны формы гломерулонефрита, протекающие с рецидивирующей изолированной болевой макрогематурией.

Патогенез почечной гематурии полностью не ясен. Предполагают, что большое значение имеет вовлечение мезангия, а также поражение интерстициальной ткани и эпителия извитых канальцев, так как наиболее часто значительную гематурию наблюдают при мезангиальном нефрите и интерстициальном нефрите. Гематурия может быть вызвана некротизирующим воспалением почечных артериол, почечной внутрисосудистой коагуляцией, инфарктом почки.

Японскими авторами на серии электроннограмм недавно было доказано, что эритроциты могут проникать даже через мельчайшие разрывы БМК, изменяя при этом свою форму.Истинную макрогематурию следует отличать от ложной. В отличие от истинной, ложная гематурия обусловлена окрашиванием мочи в красный цвет не эритроцитами, а другими веществами.

Гемоглобинурия встречается в случаях массивного гемолиза (гемолитическая анемия, переливание несовместимой крови, малярия, отравление гемолитическими ядами - фенол, бертолетова соль, ядовитые грибы), пароксизмальной ночной гемоглобинурии и др.

Миоглобин появляется в моче при распаде мышечной ткани (синдроме длительного раздавливания, инфарктах мышц при окклюзии крупной артерии, алкогольной полимиопатии и др.); длительной гипертермии, особенно в сочетании с судорогами; семейной миоглобинурии.

Уропорфиринурию наблюдают при гемохроматозе, порфирии; меланинурию - при меланосаркоме.

Моча может приобретать красную окраску при употреблении некоторых продуктов (свёклы, красных ягод), пищевых красителей красного цвета (кондитерские изделия, кетчупы, томатная паста и др.), некоторых ЛC, например фенолфталеина (при щелочной реакции мочи), феназопиридина.

Почечную гематурию наблюдают при ОГН, ХГН, а также при многих нефропатиях, возникающих на фоне системных заболеваний.

Остронефритический синдром проявляется гематурией, протеинурией (чаще умеренной), отёками, артериальной гипертензией.. Однако в настоящее время большинство острых нефритов протекает атипично, и ряд симптомов, в том числе массивная гематурия, могут отсутствовать. Рецидивирующим остронефритическим синдромом нередко проявляется мезангиопролиферативный вариант ХГН, отличающийся от острого нефрита морфологической картиной.

Одна из наиболее частых причин изолированной гематурии - IgA-нефропатия, или болезнь Берже (фокальный мезангиальный нефрит). IgA-нефропатию выявляют, как правило, у детей и взрослых моложе 30 лет, чаще у мужчин; проявляется приступами макрогематурии (реже стойкой микрогематурией) с тупыми болями в пояснице, рецидивирующими на фоне фарингита. Протеинурия обычно минимальная. Течение болезни у детей, как правило, доброкачественное, у взрослых прогноз хуже.

Подобный гематурический IgA-нефрит с повышением концентрации IgA в сыворотке крови характерен и для больных хроническим алкоголизмом. Он выявляется преимущественно у лиц старше 40 лет на фоне алкогольного поражения печени в сочетании с другими системными проявлениями алкоголизма (поражением поджелудочной железы, сердца, полиневропатии). В отличие от болезни Берже «алкогольный» гломерулонефрит проявляется стойкой безболевой микрогематурией и протекает более тяжёло - нередко присоединяется артериальная гипертензия, быстрее развивается почечная недостаточность.

Гематурия - характерный признак интерстициального нефрита, в том числе острого лекарственного. Причиной гематурии могут быть самые разнообразные ЛС, чаще всего сульфаниламиды, стрептомицин, канамицин, гентамицин, анальгетики (фенацетин, анальгин), пиразолидоновые производные (бутадион), а также соли тяжёлых металлов.

Описан особый болевой вариант гематурической нефропатии - люмбалгически-гематурический синдром, наблюдающийся преимущественно у молодых женщин, употребляющих пероральные эстрогенсодержащие контрацептивы, но описаны единичные случаи заболевания и у мужчин. Клинически этот синдром проявляется приступами интенсивных болей в поясничной области в сочетании с гематурией (чаще макрогематурией) и нередко интермиттирующей лихорадкой. Приступы провоцируются простудными заболеваниями, тяжёлой физической нагрузкой. В межприступный период патологических изменений в анализе мочи не отмечается. Нет также признаков иммунологической активности. При ангиографическом исследовании могут обнаруживаться изменения внутрипочечных артерий в виде их частичной или полной окклюзии, извитости, фиброэластоза.

Преимущественно гематурией проявляется наследственный нефрит с тугоухостью и снижением зрения (синдром Альпорта), заболевание имеет неблагоприятный прогноз.

Гораздо лучший прогноз имеет доброкачественная семейная рецидивирующая гематурия; при биопсии часто находят неизменённую почечную ткань, иногда фокальный гломерулонефрит.

В последние годы у детей описаны особые формы хронического интерстициального нефрита, проявляющегося гематурией, - при гипероксалатурии.

Двусторонняя почечная гематурия свойственна вторичному гломерулонефриту при ряде системных заболеваний.

Нефрит при геморрагическом васкулите может развиться с самого начала болезни или присоединиться через несколько лет после появления кожного, суставного и абдоминального синдромов. Поражение почек в большинстве случаев протекает по типу гематурического гломерулонефрита (в 40% случаев наблюдается макрогематурия) с повышением уровня сывороточного IgA и характеризуется персистирующим или медленно прогрессирующим течением. При развитии нефротического синдрома прогноз значительно хуже.

Гломерулонефрит при инфекционном эндокардите, который может возникнуть на фоне развёрнутой клинической картины болезни (лихорадка, поражение клапанного аппарата сердца, спленомегалия, анемия), но может быть и первым проявлением заболевания, обычно протекает с гематурией, иногда с макрогематурией, умеренной протеинурией; нефротический вариант нефрита встречается реже. В 40-60% случаев инфекционного эндокардита встречаются инфаркты почки с макрогематурией.

Нефропатия при классическом узелковом периартериите (болезни Куссмауля-Майера) проявляется через несколько месяцев после общих симптомов - лихорадки, похудания, мышечно-суставных болей, асимметричного полиневрита, и характеризуется микрогематурией (более чем в половине случаев), умеренной протеинурией и злокачественной артериальной гипертензией. Макрогематурией с сильными болями в пояснице может проявляться более редкая форма нефропатии при узелковом периартериите - чаще это разрыв аневризмы внутрипочечной артерии.

Микроскопический полиангиит - форма некротизирующего васкулита с повреждением мелких сосудов (капилляры, венулы, артериолы). В крови обнаруживают АТ к цитоплазме нейтрофилов (антинейтрофильные цитоплазматические АТ - АНЦА), реагирующие с миелопероксидазой их гранул и дающие перинуклеарный тип свечения в иммунофлюоресцентном тесте. Чаще всего поражаются кожа (пурпура), лёгкие (геморрагический альвеолит с кровохарканьем вплоть до лёгочного кровотечения), почки. Возможны также васкулит ЖКТ, миалгии, периферический неврит. Почки поражаются в 90-100% случаев (наблюдают мочевой и нефротический синдромы, артериальную гипертензию; более чем в 50% случаев нефрит приобретает быстро прогрессирующее течение). В почечном биоптате выявляют пролиферативный гломерулонефрит с очагами некроза, при иммунофлюоресцентном исследовании - отсутствие или незначительное количество иммунных депозитов (pauci- immune - «малоиммунный» гломерулонефрит).

Поражение почек при гранулематозе Вегенера развивается на фоне гранулематозно-некротического поражения верхних дыхательных путей и лёгких и проявляется гематурией (в 25% случаев макрогематурия) в сочетании с умеренной протеинурией. Артериальная гипертензия и нефротический синдром развиваются редко, но уже в первые годы болезни у большинства больных выявляют признаки почечной недостаточности.

Синдром Гудпасчера характеризуется поражением лёгких (геморрагическим альвеолитом с повторными лёгочными кровотечениями) и присоединением обычно через несколько месяцев БПГН с массивной микро- или макрогематурией.

Тромботические микроангиопатии характеризуются распространённым поражением мелких сосудов, протекающим с Кумбс-отрицательной гемолитической анемией, внутрисосудистой коагуляцией, тромбоцитопенией, гематурией, часто с развитием ОПН. В эту группу входят во многом сходные заболевания - тромботическая тромбоцитопеническая пурпура - ТТП и гемолитико-уремический синдром - ГУС.

Несмотря на то, что перечень нефропатий, приводящих к появлению крови в моче, весьма велик, всё же при обнаружении гематурии в первую очередь следует исключить урологические заболевания (мочекаменную болезнь, опухоли и туберкулёз почки). Следует помнить о том, что даже минимальная гематурия (меньше 10 эритроцитов в поле зрения микроскопа) может быть первым признаком опухоли мочеполовой системы.

Для исключения урологических заболеваний большое значение имеет ознакомление с жалобами больного, анамнезом, а также физическое и лабораторное обследование.

Гематурия, наблюдающаяся лишь в начале или в конце акта мочеиспускания, характерна практически только для урологических заболеваний; этим же заболеваниям более свойственна гематурия, сопровождающаяся выраженными болями в пояснице, особенно приступообразными.

Инициальную и терминальную гематурию легко выявить с помощью трёхстаканной пробы. Обнаружение крови только в первой порции мочи характерно для заболеваний мочеиспускательного канала, только в последней порции - для заболеваний мочевого пузыря, предстательной железы, семенных бугорков. При наличии тотальной гематурии (во всех трёх порциях мочи) источником кровотечения может быть как паренхима почки, так и чашечно-лоханочная система или мочеточник. Часто оказывается полезным проведение ортостатической пробы (пробы с физической нагрузкой), заключающейся в получении двух порций мочи: первой - утренней, взятой сразу же после пробуждения, желательно лёжа, до перехода в вертикальное положение, и второй - взятой через 1-2 ч после перехода в вертикальное положение и небольшой физической нагрузки (ходьба, подъём по лестнице). В обеих порциях подсчитывают количество эритроцитов. Значительное нарастание гематурии характерно для нефроптоза, мочекаменной болезни. Для почечной гематурии характерно присутствие в осадке эритроцитарных цилиндров. Предполагают, что цилиндры могут разрушаться при центрифугировании, поэтому предлагают выделять мочевой осадок не центрифугированием, а фильтрованием через мелкопористые фильтры.

В течение длительного времени обсуждается вопрос о значении неизменённых и изменённых эритроцитов в мочевом осадке. В последние десятилетия преобладанию тех или иных эритроцитов не придавали диагностического значения. С конца 70-х годов при исследовании эритроцитов мочевого осадка стали применять метод фазово-контрастной микроскопии. Показано, что эритроциты при болезнях почек существенно отличаются от эритроцитов при урологических заболеваниях. Эритроциты гломерулярного происхождения выглядят заметно деформированными в результате их прохождения через БМК и далее через жидкие среды при резких перепадах pH, осмолярности и электролитного состава мочи в различных отделах почечных канальцев. Присутствие в осадке мочи более 70% «дисморфных» эритроцитов указывает на их гломерулярное происхождение. При кровотечении из повреждённых сосудов у больных с урологическими Заболеваниями попадающие в мочу эритроциты сохраняют присущую нормальным эритроцитам размер и форму («неизменённые» эритроциты). Этот метод может быть первичным тестом дифференциальной диагностики, определяющим направление дальнейшего тщательного урологического обследования.

Особенно большое значение для исключения урологической патологии имеет инструментальное и рентгенорадиологическое обследование: цистоскопия с катетеризацией мочеточников и раздельным взятием мочи, УЗИ почек, экскреторная урография (желательно лёжа и стоя для исключения патологической подвижности почки), при необходимости ретроградная пиелография, КТ, селективная ангиография. В последнее время применяют радиоизотопную ангиографию и реносцинтиграфию с радиоактивным Тс99 Эти методы более просты и безопасны, позволяют выявить локальные нарушения гемо- и уродинамики, характерные для односторонней гематурии при почечной венозной гипертензии, тромбозе почечных вен, форникальных кровотечениях.

Причиной примерно 15% гематурий являются опухоли мочеполового тракта. В 60% случаев это опухоли мочевого пузыря, которые могут сопровождаться лишь безболевой гематурией; диагноз уточняют при цистоскопии. Примерно 20% опухолей мочевых путей - рак паренхимы почки (тупые боли в пояснице, лихорадка, анемия или эритроцитоз, гиперкальциемия), иногда протекающий с паранеопластическими реакциями, в том числе с мембранозной нефропатией; для подтверждения диагноза необходимо провести внутривенную урографию и ангиографию.

Одна из наиболее частых причин гематурии - мочекаменная болезнь. Характерная клиническая картина включает резкую приступообразную боль в пояснице, иррадиирующую в паховую область, с последующей макрогематурией. Около 90% камней почек содержат кальций и могут быть выявлены при обзорном снимке области почек.

Гематурия в сочетании с лейкоцитурией и умеренной протеинурией (как правило, до 1 г/л) часто встречается при неспецифических воспалительных заболеваниях мочевой системы. Микрогематурия при хроническом пиелонефрите обусловлена поражением интерстициальной ткани почки. При остром пиелонефрите и обострении хронического могут развиваться эпизоды макрогематурии, как правило, обусловленные некрозом почечных сосочков, в патогенезе которого лежит ишемия сосочков (эмболизация сосудов) или сдавление их воспалительными инфильтратами. Инфекция нижних мочевых путей (количество микробных тел в 1 мл мочи не менее 105) иногда может служить причиной гематурии; с гематурией может протекать грибковая инфекция. Эпизоды макрогематурии могут быть у женщин при цистите и уретрите.

При туберкулёзе мочевой системы гематурия, как правило, сочетается с пиурией и незначительной протеинурией, но иногда бывает изолированной. Диагностика сложна и требует тщательного бактериологического (повторные посевы мочи, микроскопия осадка), рентгенологического и ультразвукового исследований.

Часто гематурию выявляют при застойной венозной гипертензии в почке, причиной которой могут быть нефроптоз, рубцовое стенозирование почечной вены, тромбоз почечной вены, аномалии почечных вен и др. Почечная венозная гипертензия может проявляться микрогематурией, значительно усиливающейся при физической нагрузке, в сочетании с незначительной протеинурией. Макрогематурия при этих состояниях в большинстве случаев обусловлена повышением венозного давления и прорывом тонкой перегородки между венами и чашечкой почки (форникальное кровотечение).

Гематурию (чаще одностороннюю) наблюдают при инфаркте почки, а также при тромбозе почечных вен. Инфаркт почки развивается при эмболии почечной артерии или её тромбозе, может наблюдаться при инфекционном эндокардите, узелковом полиартериите. Характерны боль в пояснице, преходящая гематурия и протеинурия, иногда артериальная гипертензия. Для тромбоза почечных вен характерны боль, массивная протеинурия и гематурия с быстрым присоединением нефротического синдрома. При остром полном тромбозе возможна макрогематурия, нефротический синдром часто сочетается с преходящей почечной недостаточностью. Хронический тромбоз обычно протекает с небольшими болями или без болей, проявляется микрогематурией и нефротическим синдромом. Для точной локализации тромбоза применяют нижнюю венокаваграфию в сочетании с почечной венографией и артериографией. В последнее время во всех этих ситуациях всё шире в диагностических целях используют допплеровское УЗИ, в том числе с цветным сканированием.

Нефротический синдром

Одно из наиболее характерных и серьёзных проявлений острых и особенно хронических заболеваний почек - нефротический синдром. Это один из «больших» нефрологических синдромов, представляющий прогностически весьма серьёзный клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий в себя массивную протеинурию (выше 3,0-3,5 г/сут, у детей выше 50 мг/кгсут), гипопротеинемию (гипоальбуминемию - альбумин крови менее 30 г/л) и отёки. Частый признак нефротического синдрома - гиперхолестеринемия (точнее гиперлипидемия).

Большой спектр изменений в системах организма, отвечающих за поддержание гомеостаза при нефротическом синдроме, приводит к выделению его как чрезвычайно важного не только из-за возникновения значительных распространённых отёков, но и вследствие возможности развития грозных осложнений (в первую очередь инфекций, сосудистых тромбозов), сложной терапии, тяжести прогноза.

Нефротический синдром развивается чаще всего у детей в возрасте от 2 до 5 лет и у взрослых от 17 до 35 лет. Наряду с этим описаны случаи нефротического синдрома и в более ранние сроки жизни - у новорождённых, а также в старческом возрасте (85-95 лет).

Спонтанные ремиссии у взрослых редки, и, хотя обычно даже при крайне выраженных признаках нефротического синдрома длительно сохраняется удовлетворительная СКФ, отсутствуют артериальная гипертензия, гематурия, всё же в большинстве случаев болезнь непрерывно прогрессирует с развитием ХПН.

В связи с этим очень важны своевременное выявление нефротического синдрома, правильная трактовка его происхождения и попытки активного лечения.

В основе нефротического синдрома обычно лежит поражение клубочков почек: различные варианты гломерулярных поражений (от минимальных, улавливаемых только при электронно-микроскопическом исследовании, до тяжёлых вариантов гломеруло-нефрита, включая фибропластический и фокально-сегментарный гломерулосклероз), а также амилоидоз, диабетический гломеруло-склероз.

Нефротический синдром может быть обусловлен воздействием ЛC. К лекарствам, которые могут вызвать поражение почек с развитием нефротического синдрома, относят противоэпилептические средства, препараты висмута, золота, ртути, D-пеницилламин, антибиотики, витамины и т.д. При этом наряду с изолированным поражением почек возможно развитие тяжёлой лекарственной болезни с вовлечением практически всех систем и органов (в том числе и почек).

Необходимо отметить возможность паранеопластического нефротического синдрома, возникающего чаще всего при бронхогенном раке, раке паренхимы почек, желудка и толстой кишки.

Наконец, имеются редкие врождённые и генетически обусловленные заболевания, при которых основным клиническим проявлением является нефротический синдром. К таким болезням относят врождённый нефротический синдром финского типа, нефротический синдром, протекающий с поражением ногтевых пластинок и коленных чашечек, и др.

При всех перечисленных болезнях нефротический синдром реализуется через упомянутые выше два варианта поражения почек - изменения типа гломерулонефрита и амилоидоз, с той или другой частотой каждого из этих вариантов, свойственной конкретному заболеванию. Так, при периодической болезни нефротический синдром почти в 100% случаев обусловлен амилоидозом, при СКВ основу нефротического синдрома всегда составляет гломерулонефрит, при ревматоидном артрите чаще развивается амилоидоз с нефротическим синдромом, реже гломерулонефрит, в том числе лекарственный, при подостром инфекционном эндокардите гломерулонефрит и амилоидоз встречаются примерно с одинаковой частотой.

Причины нефротического синдрома

Первичные заболевания почек

Минимальные изменения

Фокально-сегментарный гломерулосклероз

Мембранозный гломерулонефрит

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит

Мезангиокапиллярный гломерулонефрит (типы I, II, III)

Вторичный нефротический синдром (при других заболеваниях)

Инфекционные болезни: инфекционный эндокардит, «шунт»-нефрит, гепатит В и С, мононуклеоз, малярия

ЛС: препараты золота, ртути, D-пеницилламин, антибиотики, каптоприл

Системные заболевания: СКВ, геморрагический васкулит, некротизирующие васкулиты, ревматоидный артрит, криоглобулинемия, амилоидоз

Опухоли: лимфома, лимфогранулематоз, карцинома, меланома

Наследственные болезни: синдром Альпорта, болезнь Фабри

Таким образом, этиология нефротического синдрома различна, а многочисленные его проявления имеют неспецифический характер, что в определённой степени обусловлено общностью патогенетических механизмов.

Повреждение клубочков почек и массивная протеинурия приводят к возникновению других «больших» симптомов нефротического синдрома, в комплексе формирующих клиническую картину этого состояния.

Развивающаяся вслед за массивной протеинурией гипоальбуминемия - обязательный признак нефротического синдрома. Чаще всего снижение уровня альбумина и общего белка в крови весьма значительно, что приводит к падению онкотческого давления плазмы. О гипоальбуминемии говорят при содержании альбумина сыворотки менее 35 г/л; при тяжёлом нефротическом синдроме содержание альбумина может снижаться до 15-20 и даже до 8- 10 г/л. Гипоальбуминения определяет снижение количества общего белка в сыворотке, снижение онкотического давления сыворотки, снижение транспортной функции альбумина как переносчика ряда веществ, в том числе многих ЛС.

Гипопротеинемия - постоянный симптом нефротического синдрома. Содержание общего белка в сыворотке крови снижается до 30-40 и даже 25 г/л. Гипопротеинемия нередко усугубляется потерей белка кишечником, усиленным катаболизмом белков организма, в том числе иммуноглобулинов, снижением реабсорбции белка канальцами из-за белковой блокады лимфатической системы почки и отёка почечного интерстиция.

Помимо гипоальбуминемии при нефротическом синдроме обнаруживают и другие признаки диспротеинемии - почти всегда имеются выраженная гипер-α2-глобулинемия и нередко гипогаммаглобулинемия.

К важным признакам нефротического синдрома относят гиперлипидемию - повышенное содержание в крови триглицеридов, общего холестерина, липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), апопротеина В, неэстерифицированных жирных кислот. Нефротическую гиперлипидемию усугубляют персистирующее течение нефротического синдрома и терапия ГК. Механизм развития гиперлипидемии при нефротическом синдроме объясняют снижением онкотического давления и вязкости плазмы, а также потерей с мочой липорегуляторных веществ.

Параллельно с нарушениями белкового и липидного обмена при нефротическом синдроме часто развиваются изменения в свёртывающей и противосвёртывающей системах, результатом чего выступает формирование симптома гиперкоагуляции крови.

Для нефротического синдрома характерны выраженные нарушения водно-электролитного баланса, приводящие к развитию отёков. При прогрессировании отёки достигают степени анасарки с водянкой полостей (асцит, гидроторакс, гидроперикард), что обычно и определяет основные жалобы больных. Непосредственная причина развития отёков - задержка натрия и воды, что осуществляется с помощью различных механизмов, объясняемых двумя широко принятыми теориями.

Первая, наиболее известная («классическая») теория придаёт основное значение гипопротеинемии с уменьшением онкотического давления плазмы и выходом воды и электролитов в интерстициальную ткань, что приводит к гиповолемии. Гиповолемия вызывает компенсаторное включение механизмов, регулирующих ОЦК, в первую очередь системы «ренин - ангиотензин - альдостерон» и АДГ. В результате повышается реабсорбция натрия и воды почками. Эта теория носит название гиповолемической, или (что то же самое) теории «неполного русла» и вполне убедительно объясняет задержку натрия и воды у тех 30-40% больных с действительно выявляемым уменьшением ОЦК.

У больных с нормо- или гиперволемией (60-70% больных с нефротическим синдромом) и отсутствием активации ренин-ангио-тензин-альдостероновой системы развитие отёков объясняют первично почечной задержкой натрия за счёт снижения его фильтрации или повышения канальцевой реабсорбции (теория «переполненного русла»). Представление о величине ОЦК при нефротическом синдроме имеет важное практическое значение, обосновывая показания для назначения диуретиков и ультрафильтрации.

Обычно нефротические отёки, как и другие признаки нефротического синдрома, развиваются постепенно по мере нарастания протеинурии, при этом нефротический синдром может возникнуть в начале болезни, не повторяясь или редко рецидивируя в дальнейшем, что считают наиболее благоприятным вариантом течения болезни. К неблагоприятному варианту относят непрерывно рецидивирующее течение нефротического синдрома, особенно постоянно существующий выраженный вариант, когда нередко одновременно имеется и артериальная гипертензия. Во всех случаях прогноз во многом определяется длительностью ремиссии нефротического синдрома, спонтанной или медикаментозной, и частотой и продолжительностью рецидивов.

Тяжесть состояния при нефротическом синдроме может усугубляться рядом осложнений, среди которых наиболее серьёзными являются следующие:

Инфекции (бактериальные, вирусные, грибковые);

Гиповолемический нефротический криз (шок);

Отёк мозга, сетчатки;

Сосудистые осложнения, гиперкоагуляция и тромбозы.

Инфекции (пневмонии, пневмококковый перитонит, сепсис) чаще всего определяли в доантибактериальную эру прогноз больных с нефротическим синдромом; они объясняются в первую очередь снижением иммунитета и усугубляются используемой в наше время активной иммунодепрессивной терапией нефротического синдрома.

Развитию инфекции, в том числе с клинической картиной рожи, могут способствовать нарушение целостности кожных покровов (трещины в области отёчной кожи, травмы при подкожных инъекциях). Возникающее в этих случаях воспаление обычно обусловлено р-гемолитическим стрептококком (рожистое воспаление), а также стафилококком или другими грамположительными бактериями и требует лечения антибиотиками.

Рожистое воспаление следует дифференцировать от мигрирующих эритем при нефротическом кризе. Если болезненные мигрирующие рожеподобные эритемы самой различной локализации (чаще в области живота, нижних конечностей) сопровождаются выраженными абдоминальными болями, часто с перитонеальными симптомами и снижением диуреза, то можно думать о развитии так называемого нефротического криза - одного из начальных проявлений гиповолемического шока.

Нефротический криз - абактериальное осложнение нефротического синдрома, характеризующееся анорексией, рвотой и абдоминальными болями при наличии анасарки и тяжёлой гипо-альбуминемии, сосудистого коллапса (гиповолемического шока). Именно гиповолемия выступает главным патофизиологическим звеном нефротического криза. Нефротический криз следует дифференцировать с сосудистым тромбозом, для которого характерны сильные боли, геморрагические высыпания, тромбоцитопения, соответствующие изменения коагулограммы (динамическое изучение коагулограммы обязательно для больного с нефротическим синдромом).

ОПН - важное, хотя и редкое осложнение нефротического синдрома. Оно развивается вследствие тромбоза почечных вен, острого криза локальной (почечной) гиперкоагуляции, гиповолемического шока, при сепсисе, на фоне терапии диуретиками и НПВС, введения больших количеств ренгеноконтрастнных веществ. У детей более частая причина ОПН - сепсис и тромбозы.

Отёк мозга при нефротическом синдроме возникает очень редко,обычно на высоте развития массивных отёков. Он проявляется вялостью, заторможённостью пациента, иногда может перерасти в кому. Прогноз серьёзный. Состояние требует немедленных реанимационных мероприятий. Отёк сетчатки глаз нередко развивается у отёчных больных. По мере уменьшения общих отёков и повышения в крови альбумина отёк сетчатки уменьшается.

Сосудистые осложнения нефротического синдрома включают периферические флеботромбозы, тромбоэмболию лёгочной артерии, тромбозы артерии почки с развитием инфарктов её паренхимы. Наконец, при нефротическом синдроме, учитывая свойственную этим больным гиперлипидемию, возможно ускорение атеросклероза с развитием ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда и инсультов.

Длительно существующий нефротический синдром независимо от его причины приводит к развитию ХПН. Стойкая «большая» протеинурия сама по себе повреждает почечные структуры - канальцы и интерстиций, вызывая интерстициальное воспаление и тубулоинтерстициальный фиброз. При этом степень повреждения и риск прогрессирования почечной недостаточности чётко коррелируют с величиной протеинурии. Ещё раз следует подчеркнуть, что стойкая «большая» неселективная протеинурия - один из главных факторов прогрессирования хронических заболеваний почек.

Первый термин принадлежит Teisser (1892), а второй - Stirling (1887). Robinson и Glenu (1964) показали, что выделение альбумина происходит в положении лежа со скоростью 1,1 ± 1,0 мг/мин и в положении стоя - 12,0±11 мг/мин. Возможно, что это связано с тем, что сосудосуживающие амины (L-норадреналин и L-адреналин) увеличивают концентрацию белка в клубочковом фильтрате. В вертикальном положении из-за замедленного кровообращения в клубочке диффундирует больше белка, в то же время диурез в вертикальном положении падает.

Значение осанки и чрезмерного лордоза было доказано Rowe и Soothill (1961), обнаружившими, что при строго вертикальном положении альбумина выделяется больше, чем при непринужденной осанке. Что касается типа выделяющихся белков, то Hartmann с сотр. (1959) показали, что при небольшой протеинурии выделялись альбумины, трансферрин и некоторые у-глобулины; при концентрировании мочи можно отметить появление в ней гаптоглобина, церулоплазмина, серомукоида и других более крупномолекулярных фракций. Greiner и Henry (1955), много сделавшие для выяснения патогенеза ортостатической протеинурии, показали, что одновременно вызываемые гиперемия кожи и бинтование конечностей, ухудшая кровоток в почках, ведут к обратимым олигоурии и протеинурии. Выраженное положение лордоза само но себе не вызывало протеинурии, но в сочетании с периферической гиперемией вело к ней. Эта протеинурия исчезала, если путем массажа усиливался приток крови к сердцу. Однако в 1955 г. Lowgren обнаружил и другой механизм ортостатической протеинурии - примешивание к моче богатой белком лимфы в результате пиелолимфатического рефлюкса в области fornix.

Чрезвычайно важным является определение клинического значения ортостатической протеинурии. В этом отношении прогресс наших знаний наступил тогда, когда стало возможно при помощи пункционной биопсии изучить встречающиеся при этом виде протеинурии морфологические изменения. Характерно, что в своем обзоре 1951 г. Parkin приходит к выводу, что «постуральная протеинурия не связана с какими бы то ни было поражениями почек», но уже в 1959 г. King указывает, что природа ортостатической протеинурии носит органический характер, и последняя наблюдается у лиц, выздоравливающих от гломерулонефрита, у больных с ранними стадиями пиелонефрита, а также при поражениях сосудов почек. Им же приведены результаты наблюдений за 250 лицами с ортостатической протеинурией в течение 6 лет. Оказалось, что у 90% обследованных она сохранилась, а у 30% стала постоянной. Бесспорные заболевания почек обнаружены у 1/3 обследованных. В тщательно проведенном исследовании Robinson и соавт. (1961) на основании 56 биопсий пришли к выводу, что при постоянной ортостатической протеинурии (15% всех испытуемых) в ее основе лежат анатомические изменения клубочков. При преходящей форме в 47% клубочки оказались нормальными. Через 3 года (1964) тот же автор, обследовав 5 биоптатов при помощи электронной микроскопии, показал, что потеря белка при ортостатической протеинурии есть результат очагового дефекта базальной мембраны, который еще не выявляется анатомически. Эти нарушения позволяют белку проходить через стенку капилляров клубочков в условиях изменения почечной гемодинамики при переходе в вертикальное положение, хотя сами гемодинамические сдвиги не отличаются от таковых у здоровых людей при перемене положения. Следовательно, дело не в гемодинамике, а в проницаемости почечного фильтра для белка. Об этом же свидетельствуют и данные о том, что альбуминурия у здоровых в положении лежа была равна 1,1±1,0 ү/мин и стоя - 12-4-±11,9 ү /мин, а при ортостатической протеинурии соответственно- 18,0±8,0 и 160±820 у/мин. В 1965 г. Mith лишь в 31% случаев нашел при биопсии нормальную почечную ткань. Lecoeq и соавторы (1966), наблюдая 5 лет за юношами с ортостатической протеинурией, показали, что она сохранилась у 70% лиц, а у 10% из них выявились диабет, гиперкальциурия или гиперурикемия.

В своей монографии «Молекулярная биология белков человека» Schultze, Heremans (1966) приводят данные о наличии в 55% случаев ортостатической протеинурии клубочковых изменений, обнаруженных при биопсии. Более того, Herdman с соавт. (1966) высказывает мысль о том, что ортостатическая протеинурия может отражать нефротический синдром с минимальными гистологическими изменениями, и в этих случаях поддаваться стероидной терапии, в отличие от ортостатической протеинурии после перенесенного гломерулонефрита. В 1967 г. Morel-Maroger, Leroux-Robert, Amiel и Richet произвели биопсию почек у 33 больных изолированной протеинурией, в том числе и с ортостатической. У 12 из них обнаружено поражение артерий (фибропластический эндартериит межлобулярных артерий, отложение гиалина и фибриноида в юкста- и прегломерулярных артериях в сочетании с гиалинозом петель).

Исследование мочи является важным диагностическим инструментом для выявления патологий почек и мочевыводящих путей. Изменения качественного состава и физико-химических показателей позволяют выявить нарушения функциональной активности и структурного состояния органов. Трёхстаканная проба мочи относится к простым и проверенным многолетней практикой методам.

Суть и значение трёхстаканной пробы

Трёхстаканная проба - это метод лабораторной диагностики, позволяющий исследовать микроскопический осадок в моче. Особенностью анализа является то, что жидкость от одного мочеиспускания делят на три разные порции и доставляют в клинико-диагностическую лабораторию на исследование. С помощью такого метода можно точно определить, какой именно отдел мочевыводящей системы поражён воспалительным процессом.

С помощью трёхстаканной пробы можно определить, в каком отделе мочевыводящего тракта имеется патология

Трёхстаканная проба используется только в качестве средства дополнительной диагностики:

1. Сначала пациента направляют сдать общий анализ мочи.
2. Если были выявлены патологические изменения (повышенное число форменных элементов крови - лейкоцитов и эритроцитов), пациенту рекомендуется исследование мочи по методу Нечипоренко.
3. Если оно подтверждает данные общего анализа, больному назначается трёхстаканная проба.

По результатам трёхстаканной пробы можно определить, где локализуется воспалительные процесс:

• в почечных структурах - паренхиме, чашках, лоханках;
• в мочеточниках;
• в разных отделах мочевого пузыря;
• в мочеиспускательном канале.

Чаще всего такая диагностика применяется при обследовании мужчин, у них таким образом можно выявить ещё и патологию предстательной железы. Женщинам обычно назначают двухстаканную пробу.

Автору статьи приходилось обследовать ребёнка - девочку 8 лет с жалобами на боль и рези при посещении туалета, частые ночные позывы. После того как были сданы общий анализ мочи и исследование по Нечипоренко, детский врач-нефролог порекомендовал сдать двухстаканную пробу. Воспалительный процесс был выявлен в мочевом пузыре. На УЗИ почек изменений обнаружено не было. Цистоскопию проводить не стали, так как для ребёнка эта процедура была бы стрессовой.

В последние годы трёхстаканная проба стала применяться всё реже, так как появились более точные диагностические методы.

Преимущества и недостатки метода

Метод трёхстаканной пробы используется довольно давно и имеет ряд достоинств. К их числу можно отнести:

• доступность;
• малозатратность;
• простоту исполнения;
• возможность провести пробу при отсутствии доступа к другим диагностическим процедурам - УЗИ, цистоскопии.

Наряду с этим, у данного диагностического способа имеются и некоторые недостатки, которые ограничивают его применение:

• если в общем анализе мочи отсутствуют изменения, трёхстаканная проба будет неинформативной;
• одной только пробы недостаточно для точной диагностики, обычно требуются дополнительные обследования;
• недостоверность показателей в случае неправильного сбора и хранения мочи - очень важно в точности соблюдать все тонкости подготовки и правильно собирать мочу.

Показания и противопоказания к проведению пробы

Показаниями к проведению этого диагностического исследования являются следующие изменения в состоянии пациента:

• повышение количества лейкоцитов - лейкоцитурия;
• появление в моче примесей крови, значительного количества эритроцитов - гематурия;
• большое количество эпителиальных клеток в мочевом осадке;
• появление примеси гноя - пиурия;
• наличие белка - протеинурия;
• появление выделений из мочеиспускательного канала, носящих патологический характер - кровянистых или гнойных;
• боли в поясничной области;
• учащение мочеиспускания, которое сопровождается резями, болью или жжением;
• частые ночные мочеиспускания.

Трёхстаканная проба назначается врачом, если у больного заподозрен один из диагнозов:

• нефрит - воспалительное заболевание почек;
• - заболевание мочевого пузыря, носящее воспалительный характер;
• уретрит - воспаление стенки мочеиспускательного канала;
• опухоли и полипы в мочеполовых органах;
• простатит - воспалительное заболевание предстательной железы.

Противопоказанием к проведению пробы служит период менструального кровотечения у женщин, так как в это время результат анализа будет недостоверным.

Подготовка и техника сбора мочи на анализ

Чтобы результат исследования трёхстаканной пробы был максимально достоверным, необходимо правильно подготовиться к анализу. За 1–2 дня до исследования необходимо:

1. Перестать принимать все лекарства, которые способны поменять окраску биологической жидкости - Метронидазол, Рифампицин.
2. Закончить приём мочегонных лекарств - Фуросемида, Верошпирона и пр.
3. Исключить из своего меню все продукты, которые содержат большое количество пигментов и могут окрасить мочу. Это красные и оранжевые овощи, леденцы или мармелад с пищевыми красителями, цитрусовые.
4. Не употреблять в пищу продукты, которые обладают мочегонным действием - виноград, арбузы.
5. Отказаться от употребления алкоголя и курения табака.
6. Ограничить количество принимаемой за сутки жидкости до 1,5 литров.
7. Избегать стрессов, так они приводят к выбросу большого количества гормонов и появлению белка и .
8. Отказаться от значительных физических или спортивных нагрузок и половых контактов.

Непосредственно перед началом процедуры нужно:

1. Подготовить 3 стерильных ёмкости для мочи и подписать их. Специальные контейнеры можно купить в любой аптеке. Недопустимо повторно использовать ёмкость для сдачи анализов.
2. Не посещать туалет в течение 4–6 часов. Лучше всего собирать мочу в утренние часы сразу после пробуждения.
3. Перед началом сбора анализа тщательно подмыться тёплой водой, не используя моющих средств.
4. Лежачим пациентам обмывают область промежности спереди назад и обтирают чистой салфеткой.

При подозрении на воспалительный процесс в предстательной железе мужчине может быть проведён её массаж.

Собирать мочу нужно следующим образом:

1. Открыть пронумерованные контейнеры и поставить их на ровную поверхность.
2. Мужчинам перед началом мочеиспускания нужно обнажить область выходного отверстия уретры (мочеиспускательного канала). Для этого отодвигается кожная складка на головке полового члена.
3. В первую баночку собирают небольшое количество мочи, примерно ¼ от всего количества.
4. Основную часть биологической жидкости (приблизительно половину) собирают во вторую баночку.
5. Остатки мочи (около ¼) собирают в третью ёмкость.

Ни в коем случае нельзя перемешивать между собой мочу из разных порций или переливать из одной баночки в другую.

Методика проведения анализа

Наполненные мочой ёмкости плотно закрывают крышками и доставляют в клиническую лабораторию в максимально короткие сроки. К контейнерам с биологической жидкостью прилагают заполненное направление.

В лаборатории медицинские работники определяют следующие характеристики и показатели мочи:

• цвет и прозрачность (визуально);
• количество форменных элементов (лейкоцитов и эритроцитов) в организованном мочевом осадке - подсчитывается с помощью микроскопа;
• реакцию мочи (кислую или щелочную);
• наличие в моче белка с помощью химических реакций;
• плотность урины с помощью специального прибора - урометра;
• количество и характер бактериальной флоры.

Для каждой порции все эти показатели изучаются отдельно. Результаты исследования заносятся в специальный бланк.

Как правильно истолковать результаты

Нормальная моча у здорового человека имеет следующие характеристики:

• цвет соломенно-жёлтый, прозрачность жидкости полная;
• плотность находится в диапазоне 1008–1024;
• количество эритроцитов - 0–3 (при изучении под микроскопом);
• количество лейкоцитов составляет 0–5 у женщин и 0–3 у мужчин;
• допустимое количество эпителиальных клеток 2–4;
• бактерий в здоровой моче содержаться не должно.

Отклонения от этих показателей могут свидетельствовать о наличии у пациента патологии мочеполовой системы:

1. Если в первой части жидкости обнаруживается большое количество форменных элементов, а в двух других оно нормальное, это является диагностическим признаком воспалительного процесса в уретре.
2. Если максимальное количество лейкоцитов и эритроцитов находится во второй или третьей порции мочи, это свидетельствует о воспалительном поражении мочевого пузыря или простаты у мужчин.
3. Если во второй ёмкости количество клеток в мочевом осадке нормальное, а в первой и третьей обнаруживается гематурия или лейкоцитурия, велика вероятность поражения уретры и простаты.
4. Патологические изменения во всех порциях могут быть проявлением патологии почек или воспалительного процесса во всех отделах мочевыводящего тракта.

Помимо изменений в микроскопическом осадке, показателями неблагополучия в почках и мочевом пузыре будут изменения плотности и реакции биологической среды. При воспалительных заболеваниях почек возможна гиперстенурия (повышение плотности) или гипостенурия (пониженная плотность) мочи.

Видео: показатели мочи в норме и причины их изменения

Когда результаты анализов бывают неправильными

Результаты трёхстаканной пробы мочи будут максимально объективными и достоверными только в том случае, если подготовка к анализу и сбор биологической жидкости были проведены максимально правильно. Ошибочные результаты возможны при следующих нарушениях техники:

• употреблении «запрещённых» лекарств, продуктов и напитков;
• отсутствии соответствующих надписей на посуде;
• смешивании в общей ёмкости разных порций мочи;
• разливании мочи по контейнерам из одной общей посуды;
• неправильном хранении и транспортировке (например, замораживании пробы).

Если результаты трёхстаканной пробы не соответствуют клиническим симптомам и состоянию пациента, вызывают сомнения в правильности, необходимо провести другие обследования.

Чтобы результат лабораторно-клинического исследования мочи при трёхстаканной пробе был максимально точным и имел диагностическую ценность, необходимо тщательно подготовиться к процедуре и правильно собрать биологическую жидкость. Ошибки и нарушения технологии могут стать причиной неверной диагностики и затруднят процесс лечения почечной патологии.